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2018年“延长寿命+抗衰老”成果TOP15

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發表於 2019-6-18 18:25:14 | 只看該作者 回帖獎勵 |倒序瀏覽 |閱讀模式
作者:陈莫伊来历:生物摸索

逆转朽迈、延长命命相干的钻研一向备受注视。2018年上半年,来自全世界的科学家们陆续在Nature、Cell等杂志上颁发了多项功效,包含加强自噬程度耽误哺乳动物寿命、新化合物让小鼠“返老还童”、持久活动延缓朽迈、调理肠道微生物耽误果蝇寿命等。如下,就随小编一块儿回首前半年的钻研希望吧!

1# Nature证明:自噬,延长命命、改良康健的关头



自噬(Autophagy)是细胞保持物资周转的首要机制。自上世纪60年月被发明以来,自噬被认为与朽迈和癌症、神经类、免疫类等疾病有关。5月30日,颁发在Nature杂志上的一项钻研证明,加强自噬程度可以或许耽误哺乳动物的寿命。

详细来讲,操纵小鼠模子,科学家们发明,自噬程度提高的小鼠寿命耽误了约10%,且不太可能产生与春秋相干的自觉性癌症、心脏病等疾病。钻研还揭露了一种特别的靶标,即经由过程按捺Beclin 1与Bcl-2的连系可以或许加强自噬功效。这些发明对付人类康健及药物研发有偏重要意义。【具体】

2# 长命的法门:肠道微生物 | Nature子刊




5月30日,颁发在Scientific Reports杂志上题为“Longevity extension in Drosophila through gut-brain co妹妹unication”的钻研中,来自加拿大麦吉尔大学的科学家们给果蝇喂食了益生菌和一种叫做Triphala的草药弥补剂(富含多酚),这使得果蝇的寿命耽误了60%,而且可以或许庇护果蝇免受与朽迈相干的慢性疾病的风险。

详细来讲,饮食中添加了益生菌与Triphala的果蝇活到了66天,比比照组长26天。同时,它们还表示出了朽迈特性(如胰岛素抵当增长、炎症和氧化应激)的削减。

论文通信作者、生物医学工程传授Satya Prakash说:“益生菌可显著扭转肠道菌群的布局,除影响肠道菌群的构成,还关乎咱们所吃的食品若何被代谢。单一的益生菌配方(probiotic formulation)可以或许同时感化于多个生物化学旌旗灯号通路,从而发生遍及且有利的心理感化。这就诠释了为甚么咱们在钻研中利用单一配方就可以对多种分歧的标记物发生如斯显著的影响。”

钻研者们认为,肠道-大脑轴(gut-brain axis,肠道微生物与大脑之间的双向交换体系)可以诠释为甚么调理肠道微生物可以或许带来如斯大的影响。究竟上,在曩昔的几年里,已有大量的钻研证明,肠道-大脑轴与精神病理变革和多种疾病有关。但是,很少有钻研乐成设计出与新钻研中提出的配方同样强效或遍及的肠道微生物调理疗法(gut microbiota-modulating therapeutics)。

总结来讲,这项新功效进一步证了然肠道细菌对康健的影响。斟酌到该钻研中的配方在果蝇中的遍及心理效应,科学家们但愿,他们的配方也能对多种人类疾病(如糖尿病、肥胖、神经退行性疾病、慢性炎症、抑郁、肠易激综合症,乃至癌症)起感化。

“果蝇与哺乳动物很是类似,二者的生物化学路子有70%的类似度。虽然在人类中弥补益生菌可能不会发生像在果蝇中同样显著的感化,可是这项成果明白表白,连系Triphala和益生菌的饮食将促成长命和康健。”Prakash总结道。

3# 一周活动4-5次延缓心脏朽迈




跟着春秋的增加,人的动脉(卖力运送血液收支心脏)轻易硬化,从而增长患心脏病的危害。5月20日,颁发在The Journal of Physiology杂志上题为“The effect of lifelong exercise frequency on arterial stiffness”的钻研表白,分歧巨细的动脉受分歧活动量的影响是分歧的。详细来讲,每周活动2-3天可能就足以使中等巨细的动脉硬化水平缩至最小,而每周活动4-5天才能使较大的中心动脉(central arteries)连结年青。

带领该钻研的Benjamin Levine说:“这项事情是很是使人愉快的,由于它使咱们可以或许制订熬炼规划来让心脏连结年青,乃至让较老的心脏和血管 ‘规复芳华’。”【具体】

4# 热量限定为什么能延长命命?Nature子刊找到“谜底”!




4月17日,颁发在npj Aging and Mechanisms of Disease上题为“Tissue-specific transcriptome profiling of Drosophila reveals roles for GATA transcription factors in longevity by dietary restriction”的钻研中,来自伦敦大学学院的科学家们发明,经由过程限定一组名为“GATA转录因子(GATA transcription factors,GATA TFs)的卵白质的活性”可以或许耽误果蝇的寿命。

GATA TFs是对小鼠和人类发展发育很是首要的一类卵白质。该钻研证明,“低落GATA TFs的感化带来的好处”可与“经由过程饮食限定带来的寿命耽误感化”相媲美。【具体】

5# 中国团队揭露:二甲双胍延缓人类细胞朽迈的新机制




二甲双胍是今朝医治2型糖尿病的一线药物。比年来,陆续有钻研报导二甲双胍具备延缓低等动物朽迈的能力。但是,人们尚不清晰二甲双胍是不是对人类的细胞朽迈也具备庇护感化。

4月16日,Aging Cell 杂志颁发了中国科学團體服,院生物物理钻研所王志珍课题组与刘光慧课题组互助完成的钻研论文——“Metformin alleviates human cellular aging by upregulating theendoplasmic reticulum glutathione peroxidase 7”。该钻研发明,低剂量二甲双胍可经由过程上调内质网谷胱甘肽过氧化物酶7(GPx7)的表达延缓正凡人类细胞的朽迈过程。这一功效为干涉干与人类朽迈供给了新的潜伏靶点和思绪。【具体】

6# “靠吃”延缓朽迈,人体实验得到首要希望 | Nature子刊




科学家们很早就晓得,热量限定可以或许抵当与朽迈相干的心理旌旗灯号。在果蝇、线虫、啮齿类动物乃至人类中的大量钻研表白,持久低落约三分之一的热量摄取可以或许得到多种康健好处,包含延长命命。不外对不少人来讲,这一饮食调控计谋其实不轻易履行,究竟结果“管住嘴”是很是坚苦的。是以,不少钻研团队一向在寻觅可“替换”热量限定,但仍然能发生不异好处的法子。

3月29日,颁发在Nature Co妹妹unications上的一项钻研中,来自美国科罗拉多大学博尔得分校的科学家们证明,当人们天天吃一种叫做“nicotinomide riboside”(NR)的自然炊事弥补剂时,也能像举行热量限定同样,启动与康健好处相干的相夹杂学通路。该钻研还发明,弥补NR另有助于改良血压和动脉康健,特别是在得了轻度高血压的人中。【具体】

7# 持久低卡路里饮食或能延缓朽迈 | Aging Cell




朽迈会触发人体中的多种份子变革,包含表观遗传的扭转。今朝,DNA甲基化是钻研最深刻的表观遗传进程之一。跟着春秋的增加,DNA甲基化在基因组的某些部门会变得加倍密集,而在其他部门甲基化水平又会低落。科学家们认为,更好的理解由朽迈激发的这些变革将帮忙逆转它们,并可能会提高预期寿命。

3月25日,颁发在Aging Cell杂志上题为“Global remodeling of the mouse DNA methylome during aging and in response to calorie restriction”的钻研中,来自俄罗斯和美国的科学家查询拜访了小鼠的基因甲基化进程若何随春秋的增加扭转举动,和卡路里摄取量若何影响这些份子变革。

钻研成果显示,持久的低卡路里饮食可以或许阻拦与朽迈相干的份子变革。另外一点有趣的发明是,短时间削减卡路里摄取不但不克不及延缓与朽迈相干的变革,反而还会使变革产生得更快。

“就今朝的环境而言,咱们发明低卡路里饮食具备积累效应,是以,采纳这类饮食的时候越长,与春秋相干的变革产生得就越慢。”论文的配合作者Alexander Tyshkovskiy总结道。

8# 利害了!Cell公布“逆转朽迈”重磅功效,让小鼠“返老还童”




3月22日,颁发在Cell杂志上题为“Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging”的钻研中,来自哈佛医学院的科学家们带来了一项抗朽迈冲破功效。他们不但揭露了血管老化暗地里的关头细胞机制,还确认了可以或许逆转血管老化的2个化合物。更首要的是,接管这些化合物医治的老年小鼠实现了“返老还童”。【具体】

9# 人体实验表白:节食或能延缓朽迈




热量限定是一种对“改良康健和寿命耽误”有潜伏好处的饮食干涉干与手腕。近日,一项在人类中举行的钻研证明,两年间热量摄取削减15%,能缓解朽迈和新陈代谢,和避免与春秋相干的疾病。

这项题为“Metabolic Slowing and Reduced Oxidative Damage with Sustained Caloric Restriction Support the Rate of Living and Oxidative Damage Theories of Aging”的功效于3月22日颁发在Cell Metabolism杂志上。钻研发明,热量限定低落了全身氧化应激。而氧化应激程度已被证明与阿尔茨海默症、帕金森病、癌症、糖尿病等疾病有关。【具体】

10# Science:断根积累的卵白质,让朽迈细胞“年青化”




溶酶体是分化卵白质、核酸、多糖等生物大份子的细胞器。3月16日,颁发在Science杂志上题为“Lysosome activation clears aggregates and enhances quiescent neural stem cell activation during aging”的钻研中,来自斯坦福大学的科学家们发明,这一特别细胞器可以或许让神经干细胞连结年青。别的,刺激溶酶体可让朽迈的休眠干细胞断根积累的卵白质,从而规复细胞活气。【具体】

11# 热量限定+低脂肪饮食=抵当朽迈




作为脑细胞的一种,小胶质细胞有助于保持大脑组织的完备性和正常功效。这种细胞的功效停滞与神经发育停滞和神经退行性疾病有关。别的,在大脑特定的区域中,由小胶质细胞驱动的炎症反响也被证明与朽迈有关。

3月12日,颁发在Frontiers in Molecular Neuroscience上题为“Low-Fat Diet With Caloric Restriction Reduces White Matter Microglia Activation During Aging”的钻研证明,“低脂肪饮食”连系“热量限定”阻拦了老龄小鼠中小胶质细胞的激活。【具体】

12# 2篇论文证明!持久活动,延缓朽迈






来自英国伯明翰大学和伦敦国王学院的钻研职员发明,对峙活动能连结身体年青和康健。3月8日,这项钻研功效以2篇论文的情势颁发在Aging Cell杂志上。

该钻研的动身点是,评估在成年后的大部门时候都对峙熬炼的老年人的康健,以查询拜访是不是持久活动可以或许延缓朽迈。钻研招募了125名春秋在55岁至79岁之间的业余自行车手。

成果显示,那些按期熬炼的人没有产生肌肉质量和气力的损失。自行车手的身体脂肪或胆固醇程度也没有跟着春秋增加而增长,且男性的睾丸素也连结在很高的程度,这表白他们可能防止了大大都男性的更年期。更使人诧异的是,钻研还发明,活动的益处远远跨越对肌肉的影响,由于,自行车手的免疫体系彷佛也没有老化。【具体】

13# 逆转朽迈?科学家试想:去除核膜“皱纹”



朽迈最直观的表征是皮肤起皱、败坏、暗沉。2月27日,颁发在Aging Cel茵蝶,l上题为“Changes at the nuclear lamina alter binding of pioneer factor Foxa2 in aged liver”的钻研中,来自弗吉尼亚大学医学院的科学家们发明,这类“起皱”还产生在细胞内部。他们猜测,细胞核膜“长皱纹”是激发朽迈和朽迈相干性疾病的“本源”。

进一步钻研发明,核膜“起皱”是由于缺少一种化合物——lamin,一种以多种情势存在的细胞卵白。固然对付细胞核膜而言,并无“去皱膏”,但科学家们仍然想到一个可能的计谋:操纵病毒去除皱纹,使膜概况重返腻滑,从而规复细胞的功效(雷同于年青的时辰)。【具体】

14# Nature:钻研职员解开长命卵白的布局机密




以希腊神话中运气女神名字定名的Klotho卵白在调理长命和新陈代谢方面起偏重要感化。1月17日,颁发在Nature杂志上题为“Structures of β-klotho reveal a ‘zip code’-like mechanism for endocrine FGF signalling”的钻研中,来自耶鲁大学的科学家们揭露了Klotho家属中的一种卵白质——β-Klotho的三维布局,并说明了其繁杂的机制和医治潜力。钻研职员暗示,这项钻研成果可能会对多种疾病的医治发生影响,包含糖尿病、肥胖和某些癌症。【具体】

15# “长命药”谜团被破解,“靠近”人类临床实验




实行性药物J147是一种在研的“不老长命药”(elixir),先前已被证实可以或许在小鼠中医治阿尔茨海默症,逆转朽迈。本年年头,来自美国Salk钻研所的科学家们得到首要希望,解开了环抱J147的一个谜团,即它是若何阐扬抗朽迈等感化的。

1月7日,颁发在Aging Cell杂志上的一项钻研中,科学家们证明,J147与线粒体中的一种卵白质相连系,从而使朽迈细胞、小鼠和果蝇看起来更年青。论文的通信作者Dave Schubert传授说:“找到J147的靶点对推动临床实验相当首要。”【具体】

原题目:2018年“延长命命+抗朽迈”功效TOP15!(肠道细菌、自噬、活动、热量限定……)

责编:风铃


参考资料:

The secret to longevity is in the microbiome and the gut

Long-term low-calorie diet prevents age-related molecular changes

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